Scoperto un nuovo interruttore della proteina che regola la capacità del cervello di ripararsi

Ricerca del Brain Research Institute di Zurigo con il Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi di Orbassano e Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Torino

NoGo-A opera nel cervello sano bilanciando la formazione di nuovi contatti, la crescita di nuovi prolungamenti nervosi e la produzione di nuovi neuroni dalle cellule staminali.


Pubblicato il 12/10/2017
Ultima modifica il 12/10/2017 alle ore 17:46
TORINO

È stata una caccia durata molti anni che ha portato a identificare un nuovo recettore della proteina NoGo-A, noto regolatore di tutte le forme di plasticità nel sistema nervoso centrale: in pratica, la capacità del cervello di adattarsi e ripararsi in seguito a un danno.  

 

NUOVO TRAGUARDO  

La ricerca, pubblicata sulla prestigiosa rivista Developmental Cell, è stata coordinata dall’équipe di Martin Schwab del Brain Research Institute-Università di Zurigo in collaborazione con il gruppo di ricerca della prof.ssa Annalisa Buffo del NICO-Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi (con sede a Orbassano, presso il comprensorio dell’Ospedale San Luigi Gonzaga) e Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Torino, che studia le forme di plasticità cerebrale ormai da 20 anni. 

 

LEGGI ANCHE Dove nascono le onde gravitazionali: la scoperta annunciata al G7 di Torino  

 

LE PROSPETTIVE  

NoGo-A, originariamente scoperta come semplice costituente della mielina, opera nel cervello sano bilanciando la formazione di nuovi contatti, la crescita di nuovi prolungamenti nervosi e la produzione di nuovi neuroni dalle cellule staminali, in modo da favorire l’adattamento del cervello a nuove esperienze e la formazione di nuove memorie. La stessa proteina, che con i suoi segnali garantisce stabilità alla struttura del sistema nervoso, è anche un potentissimo inibitore della riparazione dei circuiti interrotti dopo un danno e un regolare dell’attività delle cellule staminali cerebrali (come hanno dimostrato le ricercatrici del NICO in uno studio pubblicato nel 2012 sul Journal of Neuroscience). La proteina NoGo-A agisce attraverso una famiglia di recettori chiamati NgR. Tuttavia, da molto tempo risulta chiaro che la “coda” di questa molecola eserciti delle azioni specifiche non attribuibili ai NgR. La caccia a questi altri recettori sconosciuti è durata molti anni, ma la collaborazione tra i ricercatori di Zurigo e del NICO, ha permesso di identificare negli zuccheri di membrana Eparan Solfato Proteoglicani recettori specifici per la ‘coda’ di NoGo-A.  

 

IL NODO DEGLI INVESTIMENTI  

«Il risultato di questo lavoro - sottolinea la prof.ssa Annalisa Buffo del NICO - offre nuovi spunti per la comprensione delle basi molecolari della plasticità nervosa e dei meccanismi che possono stimolare la riparazione del cervello danneggiato. Dimostra inoltre come la ricerca di base, e lo studio dei complessi meccanismi che regolano il funzionamento del cervello, richieda tempi lunghi e di conseguenza importanti investimenti, purtroppo carenti fino a oggi nel nostro Paese ». Nogo-A, scoperto negli anni Ottanta da Martin Schwab dell’Università di Zurigo, viene studiato soprattutto nelle lesioni del midollo spinale. Al momento anticorpi anti-NoGo e farmaci contro il recettore sono sperimentati in trial clinici in soggetti con diversi tipi di malattie neurologiche.  

Scopri il nuovo TorinoSette e abbonati

home

home